Hyppää pääsisältöön

Ukrainan sodan vaikutukset yliopistoon

Tekstitarroja lasiseinässä.

Välihermosolujen toiminnan palauttamisesta etsitään hoitokeinoa Alzheimerin tautiin

 

Jane ja Aatos Erkon säätiö on myöntänyt 90 000 euron apurahan dosentti Juzoh Umemorille tutkimushankkeeseen, jonka tavoitteena on lievittää Alzheimerin taudin oireita palauttamalla parvalbumiinipositiivisten välihermosolujen toiminta. Umemori johtaa tutkimusryhmää Itä-Suomen yliopiston A. I. Virtanen -instituutissa ja toimii vierailevana tutkijana Helsingin yliopistossa.

Alzheimerin tauti on yleisin dementiaan johtava aivorappeumasairaus. Taudin edetessä henkiset kyvyt ja muistitoiminnot heikentyvät vähitellen. Tällä hetkellä ei ole saatavilla hoitoa, joka pysäyttäisi taudin etenemisen tai edes hidastaisi sitä. Tämä johtuu pääasiassa siitä, että monimutkaista tautiprosessia ei täysin vielä ymmärretä. Viimeaikaiset tutkimukset viittaavat siihen, että aivojen välihermosolujen vajaatoiminnalla voi olla keskeinen rooli Alzheimerin taudissa.

Professori Heikki Tanilan ja professori Asla Pitkäsen tutkimusryhmät A. I. Virtanen instituutissa ovat ensimmäisten joukossa maailmassa osoittaneet yhteyden Alzheimerin taudin ja epilepsian välillä. Tutkijat havaitsivat epileptisiä kohtauksia Alzheimerin tautia ilmentävillä siirtogeenisillä hiirillä iässä, jolloin ensimmäiset taudille ominaiset amyloidiplakit voidaan havaita aivoissa. Parvalbumiinipositiivisten välihermosolujen vajaatoiminnan tiedetään aiheuttavan epileptisiä kohtauksia. Myös Alzheimerin taudin hiirimallien ja tautia sairastavien ihmisten aivoissa on havaittu näiden solujen vajaatoimintaa. Näiden havaintojen valossa parvalbumiinipositiiviset välihermosolut vaikuttavat lupaavalta uudelta hoitokohteelta Alzheimerin taudissa. Syy-yhteyttä epilepsian, etenevän muistin menetyksen ja parvalbumiinipositiivisten välihermosolujen toimintahäiriön välillä ei kuitenkaan vielä tunneta.

Aivoperäinen hermokasvutekijä, BDNF, osallistuu muistin muodostumiseen säätelemällä hermosolujen hengissä pysymistä, erilaistumista ja muovautuvuutta. Sen vaikutukset välittyvät TrkB-tyrosiinikinaasireseptorin kautta. Eräässä aiemmassa tutkimuksessa muistin heikentymistä pystyttiin hieman lievittämään risteyttämällä Alzheimerin taudin hiirimalli TrkB:tä yli-ilmentävän siirtogeenisen hiiren kanssa. Merkittävien hoitotulosten saavuttaminen edellyttäisi kuitenkin pitkäkestoista, vahvempaa ja kohdennetumpaa TrkB-reseptorin aktivointia soluissa. Umemori on hiljattain kehittänyt valoaktivoituvan TrkB-reseptorin, optoTrkB:n, ja havainnut, että sen aktivointi parvalbumiinipositiivisissa välihermosoluissa muutti hermoverkon muovautuvuutta voimakkaasti ja pitkäksi aikaa.

Jane ja Aatos Erkon säätiön rahoittamassa hankkeessa tutkimusryhmä pyrkii palauttamaan parvalbumiinipositiivisten välihermosolujen toiminnan Alzheimerin taudin hiirimallissa. Soluihin viedään AAV-virusvektoreilla ensin muokattua TrkB:tä ja myöhemmässä vaiheessa valolla aktivoitavaa optoTrkB:tä. Näiden toimenpiteiden odotetaan saavan aikaan heikentyneen muistin paranemista, epileptisen aktiivisuuden vähenemistä tai molempia parvalbumiinipositiivisten välihermosolujen toiminnan palautuessa.

Tutkimus tuottaa uudenlaisen kohdennetun hoitokonseptin ja menetelmän, jota voidaan tulevaisuudessa tutkia myös ihmisillä. Se voi auttaa aikanaan tuomaan Alzheimerin tautia sairastavien ulottuville uusia tehokkaita hoitoja, joilla olisi vaikutuksia sekä oireisiin että taudin etenemiseen.

Lisätietoja:

Dosentti Juzoh Umemori, juzoh.umemori(a)uef.fi