Tavallinen infektio voi koitua jopa kuolemaksi tautia aiheuttavan bakteerin muuttuessa vastustuskykyiseksi perinteisille antibiooteille. Niille kaivataankin kipeästi vaihtoehtoja. Professori Antti Poso kehittää uudenlaista antibioottia, joka ei pyrikään tappamaan bakteereja, vaan auttaa elimistöä itse tuhoamaan ne. Horjuttamalla bakteerien suojamuuria se myös tehostaa perinteisten lääkkeiden vaikutusta.
Haastattelija: Kuuntelet akateemista varttia, minä olen Ulla Kaltiala. Antibioottiresistenssi on maailmanlaajuinen ongelma, joka haastaa tutkijat etsimään vaihtoehtoja perinteisille antibiooteille. Millaisia ne sitten voivat olla? Haastateltavana on professori Antti Poso Itä-Suomen yliopiston farmasian laitokselta.
Haastattelija: Sinun tutkimusryhmäsi siis etsii uudenlaisia ratkaisuja antibioottiresistenssiin. Mistä antibioottiresistenssissä oikein on kyse?
Puhuja: Se perusongelma on tai sanotaanko tällainen mikä se antibioottiresistenssi kaiken kaikkiaan on, niin bakteerit ovat pystyneet kehittämään kyvyn, jossa ne estävät tunnettujen antibioottien toiminnan eli selviävät ympäristössä. Normaalisti antibiootti tappaisi ne, niin nyt ne eivät välitäkään niistä antibiooteista, eli tavalla tai toisella bakteeri joko tuhoaa sen antibiootin tai on tullut immuuniksi sille tai pystyy esimerkiksi poistamaan sen ympäristöstä.
Haastattelija: Miten iso ongelma antibioottiresistenssi on tällä hetkellä?
Puhuja: Suomessa se ei ole merkittävä ongelma, se on pakko todeta ja hyvä näin. Mutta esimerkiksi Etelä-Euroopassa Kreikassa, Italiassa, Espanjassa noin 40-60 prosenttia kaikista sairaalahoitoon tulevista infektiopotilaista, niin heillä on antibioottiresistenttejä kantoja ja tämä on tietenkin aika hälyyttävää.
Haastattelija: Sinulla on nyt meneillään hanke, josta voi syntyä vaihtoehto perinteisille antibiooteille. Miten teidän lähestymistapanne eroaa perinteisestä?
Puhuja: Ehkä isoin ero on siinä se, että meidän lähestymistavassamme ei suoraan tapeta sitä bakteeria, mutta aiheutetaan sen bakteerin toiminnassa sellaisia muutoksia, että elimistön on helpompi tuhota se bakteeri. Tämän oletetaan nykykäsityksen mukaan edesauttavan sitä, että resistenttiä kantaa ei pääse niin herkästi syntymään, koska niin sanottu tällainen evolutionaarinen paine eli tavallaan bakteerille pakko selvitä siitä antibiootista, sitä ei siinä määrin ole. Ja tähän samaan lähestymistapaan, joskin käyttäen eri kohteita sitten ympäri maailmaa, tätä pyritään hyödyntämään.
Haastattelija: Tässä teidän hankkeessa, millaista lääkettä tässä kehitetään?
Puhuja: Tässä on sellainen kohde kuin sur-A, ryhmän sisällä puhutaan aika yleisesti vaan surisijasta, niin se on kohde, se on proteiini, joka on osallisena bakteerin soluseinämän rakentamisessa ja sen toiminnan varmistamisessa. Eli meidän ajatuksenamme on kehittää molekyylejä, lääkeaineita, jotka sitoutuvat tähän sur-A -proteiiniin, estävät sen toimintaa ja täten haittaavat sen bakteerin toimintaa nimenomaan sen solukalvolla, bakteerin solukalvolla tai soluseinämässä ja sitä kautta antaen elimistölle mahdollisuuden joko suoraan tuhota sen tai saadaan esimerkiksi nykyisille antibiooteille parempi teho. Kumpikin on ihan relevantti lähestymistapa.
Haastattelija: Teillä on nimenomaan tällaiset gram-negatiiviset bakteerit keskiössä, minkä takia?
Puhuja: Johtuu sitä, että bakteereita on kahta tyyppiä, on gram-negatiivisia ja gram-positiivisia, ja nämä gram-negatiiviset ovat juuri ne, jotka ovat ongelmallisempia sekä kliniikassa että lääkekehityksen kannalta. Niiden soluseinämän rakenne on sellainen, että ne pystyvät paremmin suojautumaan lääkkeitä vastaan. Ja jos näitä vastaan pystytään paremmin kehittämään lääkkeitä, niin sillä on sanotaanko ihan kliiniseltä kannalta tai potilaiden kannalta isompi merkitys.
Haastattelija: Millaisissa sairauksissa tai tulehduksissa juuri nämä bakteerit ovat ongelmana?
Puhuja: Skaala on hirveän iso eli periaatteessa mikä tahansa bakteeritulehdus voi olla periaatteessa kyseessä, mutta kaikille tuttuja lienevät esimerkiksi keuhkokuume, joka lienee ehkä nyt se yleisin bakteerin aiheuttaman vakavan infektion ja bakteerin aiheuttamien kuolemantapausten, se tulee keuhkokuumeen kautta, että se on ehkä se helpoin tässä kohdassa todeta.
Haastattelija: Liittyvätkö ne kuolemantapaukset juuri usein siihen, että se antibiootti ei tehoa?
Puhuja: Kyllä, kyllä se on merkittävä rooli tässä eli ensilinjan antibiootit kun ne eivät toimi, toisen linjan antibiootit eivät toimi. Sitten monesti joudutaan käyttämään sellaisia antibiootteja, joilla on merkittäviä sivuvaikutuksia. Eli jos me ajatellaan näin, että esimerkiksi mennään vaikka banimoglykosideihin, niin siellä on merkittäviä toksisia ongelmia, fluorokinoloneilla samaten, eli kaiken kaikkiaan mennään sellaisiin aineisiin, joista sanotaanko näin että kyllä se tappaa sen bakteerin, mutta jos se tappaa potilaankin, niin ei sekään nyt hyvä lähestymistapa ole.
Haastattelija: Mikä niissä sitten on ideana, näissä teidän kehittämissä sur-A -proteiinin estäjissä tai salpaajissa?
Puhuja: Me tiedämme tästä proteiinista, että sen toiminnalle on kriittistä sen proteiinin muodonmuutos tai sanotaanko sen konformaation muutos, kuten täsmällisesti ilmoitetaan. Voidaan ajatella esimerkiksi sillä tavalla, että se on vähän niin kun i-kirjaimen muotoinen normaalisti se proteiini ja kun se alkaa toimimaan, se kääntyy v:n muotoiseksi. Meidän lähestymistavassa on kehitetty molekyyliä, joka sitoutuu tähän aktiiviseen v-rakenteeseen muotoon ja estää sitä sen jälkeen kun se on tähän v-muotoon päässyt tekemästä varsinaisesti sitä sitoutumista niihin bakteerin proteiineihin, joihin sen pitäisi sitoutua normaalisti ja auttaa sen soluseinämän rakentumisessa. Eli tavallaan kun se v-muoto sitoo bakteerissa tiettyjä rakenteita, niin me menemme siihen v:n sisälle ja estämme sitä, että se ei pääse toimimaan.
Haastattelija: Mitä niille bakteereille siinä kohtaa sitten tapahtuu?
Puhuja: Ne eivät kuole tai sanotaanko suurimmaksi osaksi ne eivät kuole, kyllä jotkut bakteerikannat saattavat jopa kuolla tässäkin tilanteessa, mutta pääsääntöisesti tilanne on se, että bakteerin soluseinämän rakenne heikkenee, eräiden proteiinien joiden pitäisi normaalisti siellä olla, niiden määrä siinä soluseinämässä vähenee ja bakteeri ei pysty esimerkiksi puolustautumaan ihmiselimistön puolustusmekanismeilta. Tai esimerkiksi jos annetaan olemassa olevia antibiootteja, joita tämä bakteeri on pystynyt torjumaan sillä, että se ei päästä niitä soluseinämänsä lävitse, niin nyt se pääseekin soluseinämän läpi, jolloin lopputulos on se, että se bakteeri kuolee joko siis antibiootin vaikutuksesta tai elimistön kansanomaisesti sanottuna valkosolujen vaikutuksen kautta.
Haastattelija: Eli tällainen uusi lääke, niin se ei korvaisi antibiootteja vaan tehostaisi niitä?
Puhuja: Voidaan sanoa näinkin, joskin meillä on selkeää näyttöä siitä, että ainakin eräillä kliinisesti merkittävillä kannoilla pelkästään riittävän isolla pitoisuudella meidän tällä hetkellä käytössä suunnittelemat sur-A -estäjät niin näyttävät myös aiheuttavan suoraan bakteerisolun kuolemia. Me emme oleta, että tämä olisi kliinisesti oikeasti pitkän päälle relevantti mekanismi, mutta toki jos se saadaan vahvistettua, niin ei meillä olisi mitään sitä vastaan.
Haastattelija: Millaisella porukalla ja työnjaolla tätä uutta antibioottia nyt kehitetään?
Puhuja: Tämä on laaja hanke. Luonnollisesti ensiksi on meidän ryhmä Itä-Suomen yliopistossa, mutta se mitä Itä-Suomen yliopistossa tehdään keskittyy erityisesti laskennalliseen kemiaan, tietokoneavusteiseen kemiaan ja jossain määrin synteesitoimintaan. Biologiset testaukset, pre-kliiniset kokeet, tämän tyyppinen niin kuin minä käytän termiä märkälaboratorio on Tübingenin yliopistossa, jossa myös itse toimin sivuvirassa. Max Plank -instituutti Saksasta vastaa proteiinin rakennetutkimuksesta ja näistä fysikokemiallisista kokeista, ja Antwerpenin yliopisto Belgiassa, siellä oleva tutkimusryhmä vastaa hyvin suurilta osin uusien yhdisteiden syntetisoinnista. Voidaan sanoa, että kaikki ovat oman alansa ehdotonta maailman huippua, mutta mikään ryhmä näistä ei yksinään pysty tätä ongelmaa ratkaisemaan ja yhteistyö on silloin ainoa relevantti keino saada tämä hanke kasaan.
Haastattelija: Sopivan lääkkeen etsiminen ei siis ala laboratoriosta vaan tietokoneelta?
Puhuja: No itse asiassa voi sanoa, että se alkaa laboratoriosta ja tietokoneelta ja sairaalasta, kaikista yhtä aikaa. Eli laboratoriossa tai esimerkiksi sairaalassa eristetään näitä kantoja ja tutkitaan miten siellä se käyttäytyy eri tilanteissa ja myös varmistetaan, että esimerkiksi kun me sen geeniteknologisesti poistamme tämän sur-A -proteiinin, niin näemme mitä sen jälkeen bakteerille tapahtuu, eli se on yksi itsenäinen osa. Toinen osa on sitten se, että tietokoneella analysoidaan samaan aikaan, että onko se sur-A -proteiini, voidaanko sitä sen toimintaa estää pienillä molekyyleillä. Ja kolmannessa ryhmässä eli vaikkapa Max Plank -instituutissa pyritään samanaikaisesti suunnittelemaan niitä koejärjestelyjä, jolla voidaan tutkia tarkemmin sur-A -proteiinin toimintaa kokeellisesti. Kaikkia näitä tarvitaan suunnilleen samassa alkuvaiheessa. Mikä sitten on todellinen lähtöpiste, niin sitähän on mahdotonta sanoa.
Haastattelija: Jos ajattelee sitten sitä mitä te täällä Kuopiossakin teette, niin miten nämä tietokoneavusteiset menetelmät auttavat teitä löytämään sopivan lääkkeen?
Puhuja: No siinä se tärkein kohta on, että ne vähentävät niitä kokeita joita meidän pitää tehdä oikeilla molekyyleillä. Jos me ajatelemme klassisesti, klassisessa lääkeainesuunnittelussa yksi molekyyli joka menee apteekkiin asti myyntiin, yksi lääkevalmiste, niin on puhuttu, että noin 100 000 - 1000 0000 molekyyliä pitää testata jonkinlaisessa järjestelmässä. Näillä tietokoneavusteisilla menetelmillä me voimme merkittävästi vähentää tätä molekyylimäärää, eli sen sijaan että me testaisimme miljoonaa molekyyliä koeputkessa, me testaamme miljoonaa molekyyliä tietokoneella ja josta esimerkiksi vain tuhat molekyyliä laitetaan sen jälkeen koeputkeen. Osaamme tietenkin nopeasti laskea tästä, että jos vaikkapa joka ikisen miljoonan molekyylin tekeminen koeputkea varten maksaisi vaikkapa 10 euroa tai 50 euroa, mikä olisi totaalisesti alihinnoiteltu kyllä, niin se että me saamme screenattua niistä suuren osan jo tietokoneella pois, se on merkittävä teknologinen etu. Ja tämä antaa myös mahdollisuuden akateemisille ryhmille tehostaa huomattavasti lääkesuunnittelua, mutta on tietenkin nähtävä, että kyllä myös esimerkiksi teollisuus ihan samaa lähestymistapaa käyttää.
Haastattelija: No siis tietokoneella ilmeisesti etsitään, että minkälaiset molekyylit voisivat sopia lääkkeiksi tähän sur-A -proteiiniin tai siihen kohdistuviksi lääkkeiksi, mutta mitä muuta sitten tietokoneavusteisesti tehdään?
Puhuja: No se on läpi koko projektin kun tietokonetta käytetään, ei pelkästään yksittäisen molekyylin etsimisessä, myös kun lähdetään muokkaamaan sitä molekyyliä, ennustetaan ei pelkästään esimerkiksi sen vaikutusta sur-A -proteiiniin, mutta niinkin yksinkertaisia asioita kun liukoisuus, miten se käyttäytyy elimistössä kun se hajoaa, tuleeko siitä myrkyllisiä tai haitallisia yhdisteitä, eli se on läpi koko kehitysketjun aina kun pitää löytää ominaisuuksia yksittäisestä molekyylistä. Mutta toinen erittäin tärkeä seikka on se, että tietokonetta käytetään myös ymmärrettäessä niitä isoja tietomääriä mitä tällaisessa projektissa tulee, eli on aika helposti ehkä tajuttavissa se, että jos meillä on vaikkapa kaksi molekyyliä tai kaksi vaikkapa soluviljelykoetta, niin kuka tahansa voi katsoa tulokset ja nähdä että tallainen tulos meille tulee. Mutta jos meillä on vaikkapa 500 erilaista koetta ja yritetään ymmärtää mitä nämä 500 koetta kertovat tutkijalle esimerkiksi jostain järjestelmästä tai molekyylin toiminnasta, niin ei kukaan tutkija pysty käsittämään kerralla 500 kokeen antamaa tietomäärää, jolloin tietokone pystyy käsittelemään ja antamaan sen paremmin pureskeltavassa muodossa. Tässä nimenomaisessa projektissa se isoin anti on kyllä nimenomaan tässä massiivisten molekyylijoukkojen testaamisessa tietokoneessa ja tämä kaikki muu tulee enemmän vähän kaupanpäällisenä.
Haastattelija: No mistä nämä kaikki massiiviset määrät molekyylejä löytyvät?
Puhuja: Osa on virtuaalisia, mutta ihan kaupan hyllyltä voi tällä hetkellä ostaa arvioilta 8 miljoonaa molekyyliä maailmalta eli jos vaan tietää osoitteen niin kyllä niitä löytyy. Mutta se, että paljonko 8 miljoonaa molekyyliä sitten on, se on yllättävän pieni lukumäärä, koska jos me ajattelemme, että mitä teoriassa voitaisiin lääkekaltaisia molekyylejä tehdä, jos me ajattelemme että teemme kaikki mahdolliset molekyylit mitä maailmassa voisi olla, jotka voisivat olla lääkkeitä, niin jos me haluaisimme tehdä sen niin koko maailmankaikkeudessa ei ole tarpeeksi atomeja tehdä niitä. Eli se 8 miljoonaa, se on vähemmän kuin yksi teelusikallinen Atlantin valtamerestä niin koko tästä joukosta, eli tämä on sen yksi hyvä esimerkki minkä takia tietokoneita ehkä kannattaa tehdä. Ja suurin osa molekyyleistä joita me testaamme on itse asiassa virtuaalisia, eli me teoriassa voimme kokeilla minkälaisen molekyylin tahansa, analysoida toimiiko se ja vasta sitten jos me näemme virtuaalisesti että se saattaisi olla järjellinen, joko ostamme jos se on ostettavissa tai sangen useasti niin kun esimerkiksi tässä projektissa Antwerpenissä tai osittain Kuopiossa, ihan klassisesti tutkija laboratorioon ja bunsenliekit palamaan ja synteesijärjestelmä pystyyn.
Haastattelija: Se mahdollisten lääkemolekyylien sopivuus, niin onko se kun niitä testataan virtuaalisesti, niin onko se tosiaan niin, että niitä testataan vähän kuten avainta lukkoon siihen sur-A:han?
Puhuja: Kyllä se on, se on ensimmäinen vaihe tätä ja se on erittäin hyvä, eli ihan tällainen lasten palikkalaatikko, eli laitetaan tämä avain lukkoon. Mutta kaikki ketkä ovat avainta lukkoon laittaneet tietävät, että eihän sitä vain laiteta avainta lukkoon vaan seuraavaksi aletaan kääntämään avainta ja sitten aletaan kääntämään lukon kahvaa tai siis oven kahvaa. Ja tämä on mitä me teemme nimenomaisesti myös raskaslaskennassa, me katsomme mitä tapahtuu sen jälkeen kun se avain menee sinne lukkoon, niin sitä laitetaan vääntämään eli me näemme miten se järjestelmä toimii kun on, minä käytän tällaista termiä usein tutkijoiden kanssa: laitettu kaikki palaset paikalleen, laitettu se laatikkoon ja sitten potkaistaan laatikkoa kylkeen ja laitetaan se liikkumaan, eli nähdään mikä liike siellä on ja se liikehän tässä tapauksessakin on se kriittinen.
Haastattelija: Mitä se liike siis tässä tapauksessa tarkoittaa, jos mennään niihin bakteereihin ja siihen yhteen proteiiniin?
Puhuja: No se proteiini liikkuu v:n ja i:n välillä ja me haluamme nähdä kuinka se ei enää liiku välttämättä sen v:n ja i:n välillä, kun se meidän pieni molekyyli menee siihen ja toimii vähän niin kuin liimana siinä välissä, ja estää sen tietyn liikkeen siinä. Se on rajusti yksinkertaistettuna näin, mutta se on vähän sama että jos kuvitellaan kuinka auton moottori liikkuu erilaisissa tilanteissa. Sinne voi laittaa hiekkaa moneen kohtaan ja siinä on hyvinkin erilaisia vaikutuksia sitten. Me yritämme tavallaan simuloida tällaista moottoria laskennallisesti ja katsoa mitä tapahtuu kun me lähdemme härkkimään sitä vähän eri tavalla.
Haastattelija: Tähän ei riitä, tähän tutkimukseen, tavalliset tietokoneet vaan tarvitaan supertietokonettakin. Mitä se mahdollistaa?
Puhuja: Se mahdollistaa juuri sen liikkeen tutkimisen. Eli jos me ajattelemme näin, että me haluamme laskea esimerkiksi yksi mikrosekunti liikettä eli puhutaan tuhannesosasta sekunnista, joka on itse asiassa aika pitkä aikaskaala kun mietitään molekyylitason liikkeitä, niin jos olisi tällainen kohtuullisen kovan nörttikaverin, joka pelaa jotain graafista peliä, tietokone ja laitettaisiin se sillä laskemaan, niin se mikrosekunnin simulaatio tulisi puolessa vuodessa ehkä valmiiksi. No nyt kun meillä on superkone, me saamme sen mikrosekunnin ehkä parissa päivässä valmiiksi. Eli sen sijaan, että otetaan kaikki suomalaiset e-urheilijoiden tietokoneet ja laitetaan ne laskemaan meidän lääkeainemolekyylejä, niin me käytämme superkonetta, joka on sijoitettu Kajaaniin ja sen avulla pystytään tekemään tätä raskasta laskentaa.
Haastattelija: Teillä on jotain näyttöä jo yhteistyökumppaneilta siitä, että tämä sur-A -esto toimii?
Puhuja: Kyllä, eli Tübingenin yliopistossa on useissa eri järjestelmissä pystytty sekä solupohjaisilla kokeilla että myös alustavilla tällaisilla in vivo -kokeilla varmistamaan, että todellakin sur-A -proteiinin estäminen pystyy pysäyttämään infektioita ja myös herkistää niitä bakteereja olemassa oleville antibiooteille, eli tämä on varmistettu useampaan kertaan. Lisäksi meillä on olemassa jo useita molekyylejä, jolla on merkittävää kykyä estää sur-A -toimintaa ja näiden molekyylien kykyä myös toimia tässä järjestelmässä on validoitu monella tavalla. Ja tälläkin hetkellä esimerkiksi siellä Belgian päässä tehdään isompaa molekyylisarjaa ja välittömästi kun ne saadaan tehtyä, niin siirretään Saksaan testaukseen ja sieltä tulevat tulokset sitten siirtyvät välittömästi taas Kuopioon, josta sitten ne antavat meille mahdollisuuden parantaa meidän mallejamme ja lähteä suunnittelemaan seuraavaa syntetisoitavaa yhdisteperhettä. Eli tämä on tällainen iteratiivinen sykli, että jokainen tekee oman hommansa ja paketti paranee kierros kierrokselta. Mallit tulevat tarkemmiksi ja myös biologinen data tulee sitä kautta paremmaksi.
Haastattelija: Te olette saaneet lyhyessä ajassa kaksikin merkittävää rahoitusta tälle hankkeelle. Mitä se rahoitus mahdollistaa?
Puhuja: Kyllä se täytyy sanoa, että se mahdollistaa koko projektin olemassaolon. Suomalainen yliopistolaitos on monella tavalla maailman huippua, mutta kansainvälinen huippututkimus vaatii käytännössä aina ulkopuolisen rahoituksen. Ilman esimerkiksi tässä tapauksessa Suomen Akatemiaa ja Jani ja Aatos Erkon säätiön merkittävää tukea niin ei tällaista hanketta voitaisi Suomessa tehdä, vaan tämäkin tehtäisiin kokonaisuudessaan ulkomailla ja sitä kautta se tietotaito mikä Suomessa on, niin se jäisi joko hyödyntämättä tai vielä pahempaa, me emme saisi niitä uusia ideioita, osaamista kehitettyä edelleen, joka sitten mahdollistaa esimerkiksi suomalaisen tutkijan tai esimerkiksi suomalaisen teollisuuden pitemmässä juoksussa pysymistä kilpailukykyisenä kansainvälisessä mittakaavassa.
Haastattelija: Mitä juuri tällä hetkellä tapahtuu tässä uusien antibioottien kehittämisessä tai tässä nimenomaisessa hankkeessa?
Puhuja: No itse asiassa ihan tällä hetkellä, tänä aamuna me jätimme juuri raportin CSC:lle eli meillä oli tällainen niin sanottu esikäyttöoikeus Suomen uusimpaan superkoneeseen, jossa me teimme juuri tämän sur-A -projektin raskaita simulaatioita. Olemme juuri analysoimassa niitä tuloksia ja nimenomaisesti tällä hetkellä niin Antwerpenin yliopisto tekee sitä isoa synteesikirjastoa eli he optimoivat tiettyjä synteesireittejä, jolloin kun tämä optimointi on valmis, niin me valitsemme sieltä noin 30:sta 50:een erilaista rakennetta, jotka syntetisoidaan ja testataan sitten Tübingenin yliopistossa. Lisäksi meillä on erilaisia rakennebiologisia kokeita menossa koko ajan Tübingenin päässä, joissa pyritään selvittämään yhdessä Max Pank -instituutin ja Tübingenin yliopiston kanssa, että mitkä tietyt rakenneosaset joista meillä on aika tarkka käsitys, että kuinka niiden sur-A -proteiinin rakennetta muuttamalla me pystymme myös vaikuttamaan sen proteiinin toimintaan. Tämä saattaa kuulostaa tällaiselta vähän akateemiselta höpötykseltä, mutta tällaisessa esimerkiksi proteiinin rakenteen muuttamisella voidaan simuloida sitä mitä lääkeaineen sitoutuminen siihen vaikuttaa ilman, että meillä sitä lääkeainetta edes on vielä kehitetty ja sitä kautta me saamme etukäteen tietoa, että mihin tiettyyn proteiinikohtaan meidän kannattaa niitä vaikutuksia kohdentaa, eli näitäkin kokeita tarvitaan siinä itse lääkeaineen suunnittelun tueksi. Mutta nämä ovat siis sellaisia ihan konkreettisesti tällä hetkellä käynnissä olevia tutkimusoperaatioita, joita siis ihan aktiivisesti pyöritetään koko ajan.
Haastattelija: Joko tässä tähyillään kohti jonkinlaista läpimurtoa tai onko ainakin valoa tunnelin päässä?
Puhuja: No läpimurtoahan kaikki lupaavat, mutta harva pystyy toteuttamaan. Kyllä se enemmänkin se tunnelissa se valo on, se mikä on realismia. Lääkekehitys, se ei ole maraton, se on jotain ultrajuoksun ja kymmenen ultrajuoksun välillä olevaa hommaa. Eli esimerkiksi me olemme tässä vaiheessa tuollaisessa sanotaanko kaksi, kolme vuotta tätä aktiivisesti tehty ja esimerkiksi realistiset oletukset siitä, että missä vaiheessa voitaisiin kuvitella että meillä olisi molekyyli jota voisi lähteä miettimään että veisikö sen jossain vaiheessa potilaalle, edellyttää ainakin kolmen, neljän vuoden hyvin aktiivista tutkimusta tässä vaiheessa. Ja tämäkin vain siinä tapauksessa, että kaikki menee täydellisesti niin sanotusti putkeen. Ihan isoimpia lääkeyrityksiä lukuun ottamatta pääsääntöisesti tämän tyyppiset hankkeet vievät 10-15 vuotta aikaa. Aivan isoimmat lääkekehitysyritykset ovat pystyneet lääkkeitä tuomaan nopeamminkin markkinoille, mutta pääsääntöisesti nämä koskevat esimerkiksi syöpää, jossa potilaalla ei välttämättä enää ole hirveästi vaihtoehtoja. Kaikki ymmärtävät sen, että jos esimerkiksi tuodaan uusi antibiootti markkinoille kliiniseen käyttöön, pitää olla erittäin varma sen turvallisuudesta, koska kuitenkin merkittävä osa tälläkin hetkellä ihmisistä jotka saavat antibiootteja saattaisivat selvitä jopa ilman antibioottia ja silloin ei voida ajatella niin, että me hyväksymme kovia sivuvaikutuksia. Tämä myös hidastaa antibioottien kehittämistä.
Haastattelija: Mitä itse uskot, löytyykö tutkimuksesta pelastus tähän antibioottiresistenssikriisiin?
Puhuja: Kyllä. Se että löytyykö se nimenomaan tästä tutkimuksesta vai jostakin vastaavasta maailmalla olevasta, en ole profeetta, en pysty sitä sanomaan. Mutta sen takia tätä työtä tehdään, että itse uskon ja tämä työryhmä uskoo aika vankasti, että meillä on erittäin hyvät mahdollisuudet onnistua tässä ja täytyy sanoa, että onneksi myös rahoittajat ovat tähän uskoneet. Ja sen takiahan näitä pitää tehdä, että kun ei tiedetä mikä lopulta onnistuu, niin yritetään usealla eri vaihtoehdolla. Tämä on se mitä me yritämme, eri ryhmät ympäri maailmaa yrittävät eri lähestymistavoilla. Kyllä niistä joku onnistuu, mutta kaikki ne pitää kokeilla.
Haastattelija: Kuuntelit juuri akateemista varttia. Äänessä oli Ulla Kaltiala ja haastateltavana professori Antti Poso. Kiitos seurasta.