Täsmäiskuilla happiradikaalien kimppuun

Saima 2/2016

– Ennen ajateltiin, että happiradikaaleista on vain haittaa ja antioksidanteista vain hyötyä, mutta nyt tiedetään, että kokonaiskuva on paljon monimutkaisempi, professori Anna-Liisa Levonen sanoo.

Hänen tutkimusryhmänsä selvittää hapen reaktiivisten metaboliittien merkitystä sydän- ja verisuonitaudeissa ja elimistön sisäsyntyisiä mekanismeja niiden haittojen torjumiseksi.

Happiradikaaleja ja muita hapen reaktiivisia metaboliitteja syntyy elimistön normaalissa toiminnassa, kuten soluhengityksen ja happea käyttävien entsyymien sivutuotteina, ja niitä tarvitaan muun muassa solujen välisessä viestinnässä. Liiallisina määrinä ne kuitenkin edistävät esimerkiksi valtimonkovettumatautia hapettamalla suoniin takertuvaa kolesterolia ja ylläpitämällä suonenseinämän tulehdusta.

Terveellisen ruoan ajatellaan suojaavan sydäntaudeilta osin, koska kasvisten antioksidantit suojaavat happiradikaalien ylimäärän aiheuttamalta hapetusstressiltä. Antioksidanttivalmisteista ei kuitenkaan takavuosien hoitokokeissa saatu apua sydäntauteihin, sen sijaan niiden havaittiin vauhdittavan syöpää. Levosen mukaan kokeilut osoittivat, etteivät suuretkaan antioksidanttimäärät auta vaan voivat olla jopa haitaksi, ellei niitä osata kohdentaa oikein.

– Ruoasta antioksidantteja ei voi saada liikaa, purkista kyllä.

Nyt kehitetään tarkoin kohdennettuja hoitoja, joissa käytetään hyväksi solujen omia suojamekanismeja. Levosen ryhmässä kiinnostuksen kohteena on erityisesti säätelytekijä Nrf2, joka säätelee lukuisien antioksidanttipuolustukseen ja tulehdukseen osallistuvien geenien ilmentymistä. Nrf2-tekijää aktivoivia lääkeaineita onkin kehitteillä useisiin tulehduksellisiin sairauksiin. 

Antioksidantteja voidaan myös viedä suoraan sinne, missä niitä tarvitaan, tai lisätä niiden luontaista tuotantoa. Esimerkiksi pallolaajennuksen jälkeen vaurion aiheuttaman tulehdusreaktion seurauksena syntyy runsaasti happiradikaaleja, jotka vauhdittavat verisuonen uudelleenahtautumista. Viemällä laajennuskohtaan tukiverkon lisäksi antioksidatiivista geenivalmistetta on saatu eläinmallissa ehkäistyä uudelleenahtautumista.

– Hoito lisäsi verisuonten oman antioksidantin, solunulkoisen superoksididismutaasin määrää, kertoo Levonen akatemiaprofessori Seppo Ylä-Herttualan kanssa toteutetusta tutkimuksesta.

Myös sydäninfarktin jälkeen lisävaurioita syntyy verenkierron palautuessa, kun happiradikaalien määrä kasvaa. Melko hiljattain niiden on havaittu vapautuvan solujen mitokondrioista, mikä on johtanut suoraan mitokondrioihin kohdistuvan antioksidanttihoidon kehittämiseen.

– Myös happiradikaaleja tuottavat entsyymit tunnetaan yhä tarkemmin, ja tulevaisuudessa täsmähoidoilla voidaan estää niidenkin toimintaa.

Teksti: Ulla Kaltiala Kuva ja grafiikka: Raija Törrönen